Kiến thức y học về bệnh Gout

Trước tiên, để hiểu về phương pháp kiểm soát bệnh Gout, chúng ta cần hiểu bệnh Gout là gì, nguyên nhân gây ra hiện tượng đau cấp tính, DongnamStore.vn xin gửi tới quý vị thông tin cơ bản về bệnh Gout như sau:

Bệnh Gout là gì?

Bệnh Gout là bệnh viêm khớp do vi tinh thể, đặc trưng bởi những đợt viêm khớp cấp tái phát.

Nguyên nhân gây bệnh là do nồng độ axit uric trong máu tăng cao, dẫn đến lắng đọng tinh thể muối urate natri trong các mô, cơ, khớp.

Đây là bệnh do rối loạn chuyển hóa nhân purin, thuộc nhóm bệnh rối loạn chuyển hóa.

Bài viết sau đây của DongnamStore sẽ giúp bạn có cái nhìn toàn cảnh hơn về bệnh Gút.

Thủ phạm trực tiếp gây ra cơn đau Gout cấp

kien-thuc-y-hoc-benh-gut-noi-soi

Trên đây là hình ảnh nội soi khớp gối của một bệnh nhân mới bị gút, các tinh thể muối urat màu trắng  bám khắp bề mặt sụn khớp, bám vào màng khớp, vào gân… Lớp muối này dày và chắc đến nỗi không thể rửa trôi bằng các dụng cụ mài thông thường của nội soi, phải dùng muỗng (currete) nội soi mới nạo được lớp bề mặt, phần còn lại bám sâu vào bề dày sụn khớp, gây tổn thương khớp.

Tinh thể muối urate kết tủa còn gây tổn thương thận, tim, mạch máu, màng cơ và tổ chức dưới da…

kien-thuc-y-hoc-benh-gut-tim

Còn đây là hình ảnh giải phẫu tim của một bệnh nhân gút, trên van 2 lá muối urate đã bám dày đặc tạo cục tophi, gây cản trở hoạt động co bóp của van tim.

Muối urat được hình thành từ sự kết hợp của ion urat (ion urate là sản phẩm của axit  uric) mang điện tích âm với ion natri mang điện tích dương. Ở người bình thường muối urat tồn tại dưới dạng hòa tan, nó được bài tiết ra ngoài qua đường tiểu và đường ruột.

Điều kiện để muối urate kết tủa dưới dạng tinh thể hình kim phụ thuộc vào:

kien-thuc-y-hoc-benh-gut-muoi-urate

  • Nồng độ muối urat tăng cao kéo dài (vượt qua điểm bão hòa, 420 µmol/l)
  • PH giảm
  • Nhiệt độ giảm (Điều này giải thích tại sao bệnh nhân hay đau về đêm, hoặc khi trời lạnh)
  • Sự xuất hiện của các protein trong dịch ngoại bào như: proteglycans, collagens và chondrotin sulphate tạo lõi cho hàng vạn phân tử muối bám vào tạo thành tinh thể hình kim. Dưới đây là hình ảnh minh hoạ về hình ảnh tinh thể urate.

Còn điều kiện để khởi phát những cơn gút cấp lại phụ thuộc vào sự hình thành đột ngột, kết tủa ồ ạt tinh thể urat hình kim trong khớp, hoạt hóa và thu hút bạch cầu thực bào, giải phóng các chất tiền viêm, gây ra cơn gút cấp.

Như vậy, chúng ta đã hiểu được nguyên nhân trực tiếp dẫn đến các cơn đau cấp tính là do sự lắng đọng, kết tủa của tinh thể muối urate tại các khớp, thận, cơ và các cơ quan khác.

Để kiểm soát được quá trình này, chúng ta cần tìm hiểu chi tiết hơn về axit uric trong máu, bao gồm nó được tạo ra tại đâu, nguyên nhân tăng axit uric và cuối cùng là các cơ chế lắng đọng thành muối urate như thế nào.

Axit Uric trong máu chuyển hóa như thế nào?

Chuyển hoá purin tạo thành axit uric

Purines ở trong gan sản sinh axit uric. Axit uric đi vào máu, và phần lớn axit này sau đó đi qua thận và được bài tiết ra ngoài qua đường tiểu. Lượng axit uric còn lại đi vào ruột, ở đó vi khuẩn sẽ giúp phân hủy số lượng axit này.

Thông thường, các quá trình này giữ cho hàm lượng axit uric trong máu tương (phần chất lỏng của máu) ở mức thích hợp, dưới 6,8 mg/dL. Nhưng trong một số trường hợp, cơ thể sản sinh quá nhiều axit uric hoặc bài tiết ra ngoài quá ít.  Trong hai trường hợp này, nồng độ axit uric trong máu gia tăng. Tình trạng này được gọi là tăng axit uric máu (hyperuricemia).

Nếu nồng độ axit uric đạt mức 7 mg/dL hoặc cao hơn, muối monosodium urate (MSU) sẽ hình thành các tinh thể dạng kim.  Khi các tinh thể MSU tích tụ ở các khớp, chúng sẽ gây ra tình trạng viêm và đau nhức, đó là các triệu chứng đặc trưng của bệnh Gút.

Axit uric kết tủa và gây đau

kien-thuc-y-hoc-benh-gut-axit-uric

Axit uric là một axit yếu nên thường tồn tại thành dạng muối urate hòa tan trong huyết tương .Đại đa số tồn tại dưới dạng monosodium urate (một dạng của muối urate). Giới hạn hoà tan của muối urat khoảng 6,8 mg/dl hay 420 μmol/L ở nhiệt độ 37 độ C. Ở nồng độ cao hơn các tinh thể urate có thể sẽ bị kết tủa. Ngoài ra, độ PH sẽ ảnh hưởng đến khả năng kết tủa của muối urate.

Đừng xem thường: Bệnh Gout có nguy hiểm không?

  • pH </=5,0: Axit  uric bảo hòa với nồng độ từ 390-900 μmol/L, nghĩa là xuất hiện muối urate kết tủa, gây ra hiện tượng đau cấp tính.Điều này giải thích tại sao nhiều bệnh nhân có nồng độ axit uric trong máu thấp nhưng vẫn đau
  • pH>/= 7,0: Axit  uric bảo hòa với nồng độ từ 9480-12000 μmol/L, nghĩa là xuất hiện muối urate kết tủa, gây ra hiện tượng đau cấp tính. Điều này giải thích tại sao nhiều bệnh nhân có nồng độ axit uric trong máu cao quá ngưỡng cho phép mà vẫn không thấy đau.

Nồng độ axit uric máu trung bình ở nam: 5,1 ± 1,0 mg/dl (420 μmol/lít); nữ: 4,0 ± 1mg/dl (360 μmol/lít). Khi nồng độ axit uric máu vượt qua giới hạn trên được coi là có tăng axit uric.

Trong nước tiểu, axit uric hòa tan dễ dàng hơn trong nước. pH nước tiểu ảnh hưởng lớn đến sự hòa tan axit  uric, bình thường lượng axit uric thải qua nước tiểu là trên 800 mg/ngày.

Do vậy, PH càng kiềm càng thuận lợi cho việc thải axit  uric và ngươc lại nước tiểu càng toan (độ PH càng thấp) thì khó khăn cho việc đào thải axit  uric.

Những loại thực phẩm, nước uống có tính chất kiềm sẽ giúp làm tăng độ pH trong cơ thể, qua đó giảm lượng muối urate lắng đọng, giúp xua tan cơn đau gout cấp gây ra.

Nguyên nhân gây tăng axit uric máu

Tăng tổng hợp axit uric

  • Tăng axit uric máu tiên phát (nội sinh)
  • Tăng tổng hợp axit uric
  • Không rõ nguyên nhân
  • Thiếu HGPRT (một phần hay toàn bộ).
  • Tăng hoạt tính men PRPP synthetase.
  • Tăng axit uric máu thứ phát (ngoại sinh)
  • Ăn quá nhiều thức ăn có purine.
  • Nguyên nhân khác như tăng tái tạo nucleotite, tăng thoái hoá ATP, bệnh dự trữ glycogen, bệnh cơ nặng

Giảm bài tiết axit uric

  • Suy thận
  • Ức chế bài tiết urate ở ống thận.
  • Tăng tái hấp thu urat ở ống thận.
  • Cơ chế chưa xác định rõ
  • Tăng huyết áp
  • Cường chức năng tuyến cận giáp
  • Một số thuốc làm tăng axit uric máu (cyclosporine, pyrazinamide, ethambutol, liều thấp aspirin).
  • Bệnh thận do nhiễm độc chì.

Tăng axit uric máu do nguyên nhân phối hợp

  • Lạm dụng rượu.
  • Thiếu hụt các yếu tố khác:
  • Thiếu oxy và giảm bão hoà oxy tổ chức.
  • Thiếu hụt glucose-6-phosphatase.
  • Thiếu hụt fructose-1-phosphate-aldola

Do yếu tố di truyền

Di truyền cũng là một trong các nguyên nhân gây ra tình trạng tăng axit uric trong máu, qua đó gây lên bệnh gout. Những nghiên cứu cho thấy 40% mắc bệnh gút có tiền xử gia đình đã từng có người mắc bệnh gút. Trong hầu hết các trường hợp, phát hiện có nhiều Gen kiểm soát sự tăng nồng độ acid uric

Yếu tố di truyền đối với nguy cơ mắc bệnh Gút có sự khác nhau ở nam giới và phụ nữ. Yếu tố di truyền đóng góp một phần ba ở nam giới và một phần năm trong phụ nữ.

Leave a comment

Email của bạn sẽ không được hiển thị công khai. Các trường bắt buộc được đánh dấu *